(三)淤血性肝硬化
淤血性肝硬化(congestive cirrhosis)又称心源性肝硬化或中心性肝硬化。右心功能不全，肝脏长期淤血、缺氧导致小叶中心区肝细胞萎缩变性和继而发生中心区纤维化，纤维化逐渐扩大，与汇管区结缔组织连接而形成假小叶。本型肝硬化特点是肝体积稍缩小，呈红褐色，表面呈细颗粒状。
(四)寄生虫性肝硬化
寄生虫性肝硬化(verminous cirrhosis)在动物肝硬化中也常见。可以是由寄生虫的幼虫移行时破坏肝脏(如猪虫病)，或是虫卵沉着在肝内(如牛、羊血吸虫)，或由于成虫寄生于胆管内(如牛、羊肝片吸虫)，或由原虫寄生于肝细胞内(如兔球虫病)引起的，在肝内形成大量相应的寄生虫结节。寄生虫首先引起肝细胞变性、坏死，进而引起胆管上皮和间质结缔组织增生而发生肝硬化。此型肝硬化的特点是有嗜酸性粒细胞浸润。
(五)胆汁性肝硬化
胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis)是由于胆道慢性阻塞、胆汁淤积而引起的肝硬化。例如胆道受到肿瘤的压迫或寄生虫和结石的阻塞，胆管慢性炎症使胆管壁增厚，均可使胆汁淤积。胆汁淤积区的肝细胞变性、坏死，小胆管增生，继而间质结缔组织弥漫性增生，形成肝硬化。由于胆汁淤积，肝脏体积增大，表面平滑或呈细颗粒状。肝组织常被胆汁染成明显的黄绿色。胆小管及假胆管增生。
二、病理变化
由不同原因所引起的肝硬化在形态表现上也略有差异，但其基本变化相似。概括其发生过程首先是肝细胞发生缓慢的进行性变性坏死，继之肝细胞再生和间质结缔组织增生，增生的结缔组织将残余的和再生的肝细胞集团围成结节状，最后结缔组织纤维化，导致肝硬化。
1.眼观肝脏表面凸凹不平，呈颗粒状、结节状或岛屿状，质度变硬，色泽亦不一，肝实质被增生的结缔组织分割成大小不等的区域，甚至成为大片的搬痕，呈灰白色，胆汁淤滞性肝硬化，切面带有黄褐色或黄绿色。某些寄生虫性肝硬化及胆汁性肝硬化，肝内胆管增粗，管壁变厚，甚或有钙盐沉着。
2.镜检 突出的变化是结缔组织增生和肝小叶结构的破坏改建。首先自汇管区开始结缔组织增生，逐渐将小叶包围，并向小叶内伸入，将相邻小叶的一部分围起来形成大小不等的结节状实质小岛，称为假小叶(彩图15-12)。假小叶的特点为缺乏中央静脉，或者中央静脉位于假小叶一侧，有时可见2个以上的中央静脉。肝细胞大小不等，有的肝细胞体积大，着色深，核大而浓染或呈双核，是再生的肝细胞；有些肝细胞发生变性坏死，由于网状纤维支架破坏，致肝细胞排列零乱。结缔组织和假小叶内常见数量不等的淋巴细胞和巨噬细胞浸润，在寄生虫性肝硬化时常见嗜酸性粒细胞浸润，甚至可见虫体。
三、结局和对机体的影响
肝硬化是一渐进性病理过程，从发生发展到出现临床症状需要很长时间，肝硬化早期，由于肝细胞的再生和代偿能力很强，所以可通过机能代偿而在相当长的时间内不出现症状，而到晚期，由于肝实质受到严重破坏，大量结缔组织增生，病因消除后也不能恢复，超过了肝细胞的代偿能力，就可出现一系列症状，主要为门脉高压和肝功能不全。
(一)门脉高压症
门脉高压症(portal hypertension)是指由于门静脉压力增高所引起的症状。门脉高压的原因主要有3方面：
1.肝内结缔组织增生、收缩，门静脉末梢血管床大量减少或扭曲，使门静脉回流受阻，引起门脉系统淤血，压力增高。
2.肝细胞结节形成，压迫肝内静脉分支，使之扭曲和闭塞，导致门静脉血液回流受阻，门静脉压增高。
3.肝小叶破坏改建时，有些新生毛细血管连接肝动脉和门静脉，形成动-静脉短路，压力高的动脉血直接流入门静脉，使门静脉压力增高。门脉压增高，引起门静脉所属器官(胃、肠、脾)淤血和水肿，肝硬化后期可引起腹水。腹水的形成主要是由门静脉高压、血浆胶体渗透压下降以及水钠潴留引起的。
(二)肝功能不全
肝功能不全(hepatic insufficiency)是由肝硬化引起的，是肝实质严重破坏的结果。其主要表现有：
1.肝脏合成功能障碍肝硬化时，肝脏合成蛋白质、糖原、凝血物质和尿素减少，导致患畜出现血浆胶体渗透压降低，血糖浓度降低，呈现明显的出血性倾向及血氨浓度升高等变化。
2.灭活机能降低 肝硬化时，本应在肝脏灭活的物质得不到灭活，继续在体内，可引起水、电解质代谢障碍，导致水肿和腹水。
3.胆色素代谢障碍肝细胞和毛细胆管受损、胆汁排出受阻，血中直接胆红素及间接胆红素均增加。
4.酶活性改变肝细胞受损，有些酶如谷丙转氨酶、谷草转氨酶等进入血液，因而肝功能检查时，这些酶活性升高。
5.肝性脑病肝硬化时，脑屏障及肝脏解毒功能降低，不能有效地清除血液中有毒代谢产物，如血氨及而类，造成自体中毒，特别是氢中毒，这是肝硬化最严重的合并症，也是导致惠畜迅速死亡的重要原因。
第五节 胰 腺 炎
胰腺炎(pancreatitis)是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的一种炎症性疾病。胰腺炎是一种以胰腺坏死和不同程度的炎症为主要特征的疾病，可以是急性的，也可以是慢性的。急性胰腺坏死在急性胰腺炎中占主导地位，在大多数情况下，犬和猫急性胰腺炎中使用急性脾腺坏死一词。
一、原因和发病机理
胰腺炎发病机制主要有3种：管道阻塞；直接损伤腺泡细胞；腺泡细胞胞质内酶转运障碍。
1.管道阻塞结石或寄生虫阻塞导管可导致间质性水肿，压迫小口径血管，损害局部血流，导致腺泡细胞缺血性损伤。
2.直接损伤腺泡细胞动物中有几种特定的因子可对腺泡细胞造成直接损伤，包括在西洋决明子和t-2毒素中发现的化合物、由镰刀菌属产生的影响猪和羊的三孢菌毒素、犬和小牛的锌中毒。某些治疗药物，如磺胺类药物和溴化钾-苯巴比妥联合用药，会损害犬的胰腺。多种原因引起的胰腺缺血也可能对胰腺腺泡细胞产生直接损伤。
3.腺泡细胞胞质内酶转运障碍机制涉及腺泡细胞内酶原的异常运输，导致细胞内酶的不恰当激活。胰蛋白酶被认为是胰腺炎的关键因素。胰蛋白酶一旦被激活，反过来又能将原弹性蛋白酶和原磷脂酶激活成弹性蛋白酶和磷脂酶A。这些酶消化胰腺组织和邻近的脂肪并破坏血管。
二、病理变化
(一)急性胰腺炎
急性胰腺炎(acute pancreatitis)是指以胰腺水肿、出血和坏死为特征的胰腺炎，又称急性出血性胰腺坏死(hemorrhagic necrosis of pancreas)。依其病理变化又可分为2种：水肿型及坏死型，但实际上是同一病变的不同阶段。
急性水肿型，病变多局限在胰尾。眼观，胰腺肿大变硬、切面多汁；镜检，间质充血、水肿显着，出血不明显，有少量中性粒细胞和单核细胞等炎性细胞浸润，有时可发生局限性脂肪坏死。
急性坏死型(包括出血型)的主要病理变化是胰腺腺泡坏死。眼观，胰腺肿大，质地稍软，结构模糊，暗红褐色，切面湿润，血管坏死性出血(彩图15-13)、常见大网膜和肠系膜脂肪组织呈巨块坏死(彩图15-14)，腹腔内有血色或咖啡色渗出液。镜检，可见局灶性凝固性坏死，伴发出血、微血栓形成，坏死灶外围可出现中性粒细胞和单核细胞浸润(彩图15-15)。随着病程进展，病灶可能纤维化或转为慢性胰腺炎。
(二)慢性胰腺炎
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是指胰腺呈现弥漫性纤维化、体积显着缩小为特征的胰腺炎。多由急性胰腺炎演变而来。眼观，胰腺体积显着缩小，质地硬固，表面常有增生的结节状突起。镜检，许多胰腺腺泡和胰岛组织结构消失，有的坏死灶有钙盐沉着，以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润，间质结缔组织大量增生以及广泛的纤维化。
三、结局和对机体的影响
胰腺炎时，因其内外分泌组织均遭严重损伤，导致胰腺功能障碍，故胰腺炎对机体的影响是多方面的。急性胰腺炎因疾病进程迅速，一般病情较为危重，其形成的大量的胰液不仅使胰腺组织发生自溶，还可外溢导致其相邻器官和组织的病损及腹膜炎，造成自体中毒，出现剧烈的腹痛，严重时发生休克。同时伴有血清钙、钾、钠离子浓度下降、糖尿等而产生相应的种种不良后果。慢性胰腺炎因胰腺组织的坏死和纤维化，以及间质结缔组织大量增生，实质萎缩，其内、外分泌部的功能大大减退，可出现消化、吸收功能障碍及糖尿病，疾病常见反复发作。